Plasticidad cerebral
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Plasticidad sináptica a corto plazo en vertebrados[editar]
Los mecanismos de la plasticidad sináptica en la sinapsis de los mamíferos se desarrollan en escalas temporales que varían desde los milisegundos hasta días, semanas o más. Las formas de plasticidad a corto plazo (duran minutos o menos)
La facilitación sináptica, que es un aumento transitorio de la fuerza sináptica, se desarrolla cuando dos potenciales de acción o más invaden la terminación presináptica sucesivamente. La facilitación conduce a que se libere más neurotransmisor con cada potencial de acción sucesivo, aumentando progresivamente el potencial de membrana terminal postsináptico. La facilitación es el resultado de la elevación prolongada de calcio en la terminación presináptica. El ingreso de calcio se desarrolla en uno o dos milisegundos después del potencial de acción pero el retorno del calcio hasta los niveles de reposo son mucho más lentos. Por lo tanto, cuando los potenciales de acción aparecen juntos tienden a aumentar el calcio dentro de la terminación y en consecuencia el potencial de acción presináptico ulterior libera más neurotransmisor. Una descarga de alta frecuencia de potenciales de acción presinápticos (tétanos) puede conducir a una elevación incluso más prolongada de los niveles de calcio presinápticos, lo que produce otra forma de plasticidad sináptica denominada potenciación postetánica (PPT). La PPT se demora en su inicio y en los casos típicos aumenta la liberación del neurotransmisor hasta algunos minutos después de que finalizó la sucesión de estímulos. La diferencia de duración distingue la PPT de la facilitación sináptica. También se cree que la PPT surge de procesos dependientes del calcio, que tal vez comprendan la activación de proteínas cinasas presinápticas, que aumentan la capacidad de los iones entrantes de calcio para desencadenar la fusión de las vesículas sinápticas con la membrana plasmática.
La transmisión sináptica también puede disminuirse luego de la actividad sináptica repetida. Esta depresión sináptica se desarrolla cuando se presentan muchos potenciales de acción presinápticos en rápida sucesión, y depende de la cantidad de neurotransmisor que se liberó. La depresión surge por la depleción progresiva del pool (reserva) de vesículas sinápticas disponibles para la fusión en esta circunstancia. Durante la depresión sináptica, la fuerza de la sinapsis declina hasta que este pool puede recuperarse mediante los mecanismos involucrados el reciclado de las vesículas sinápticas.
Plasticidad sináptica a largo plazo en vertebrados[editar]
La facilitación, la depresión y la potenciación postetánica pueden modificar brevemente la transmisión sináptica pero no pueden proporcionar las bases para las memorias u otras manifestaciones de plasticidad conductual que persisten durante meses, semanas o años. Algunos patrones de actividad sináptica en el sistema nervioso central producen un aumento prolongado en la fuerza sináptica conocido como potenciación a largo plazo (PLP), mientras que otros patrones de actividad generan una disminución prolongada de la fuerza sináptica, conocida como depresión a largo plazo (DLP).22
Potenciación a largo plazo de la sinapsis del hipocampo[editar]
El hipocampo es un área del encéfalo especialmente importante para la formación y la recuperación de algunas formas de memoria.
Una aferencia importante al hipocampo es la corteza entorrinal. Esta corteza manda información al hipocampo a través de un haz de axones denominado vía perforante; estos axones establecen sinapsis con neuronas de la circunvolución dentada, que emiten axones (denominados fibras musgosas) que hacen sinapsis con células de CA3. Estas células emiten axones que se ramifican. Una de las ramas deja el hipocampo a través del fórnix; la otra rama, llamada colateral de Schaffer, establece sinapsis con neuronas de CA1. Aunque la PLP se demostró por primera vez en la sinapsis de la vía perforante con las neuronas de la circunvolución dentanda, la mayoría de los experimentos sobre el mecanismo de la PLP se realizan actualmente con las sinapsis de la colateral de Schaffer y las neuronas piramidales de CA1.23 La estimulación eléctrica de las colaterales de Schaffer genera potenciales postsinápticos excitadores (PPSE) en las células postsinápticas CA1. Si se estimulan las colaterales de Schaffer sólo dos o tres veces por minuto, el tamaño de PPSE en las neuronas de CA1 se mantiene constante. Sin embargo, una sucesión breve y de alta frecuencia de estímulos (estimulación tetánica) en los mismos axones produce una potenciación a largo plazo, lo que se observa como un aumento prolongado en la amplitud de los PPSE.
Mecanismos moleculares de la potenciación a largo plazo en el hipocampo[editar]
La transmisión sináptica excitadora en el hipocampo está mediada por receptores de glutamato. La PLP en la vía colateral de Schaffer requiere la activación del receptor de glutamato tipo NMDA, éste se vuelve funcional cuando el glutamato se une al receptor postsináptico NMDA y el potencial de membrana de la célula postsináptica está lo bastante despolarizado por la descarga cooperativa de varios axones aferentes como para expulsar el Mg2+ del canal NMDA, dado que el bloqueo del canal NMDA por el Mg2+ es dependiente de voltaje. Sólo cuando el Mg2+ se elimina puede entrar Ca2+ en la célula postsináptica. La entrada de calcio inicia la facilitación persistente de la transmisión sináptica activando proteincinasas: la proteincinasa C (PKC), la proteincinasa Ca2+/dependiente de calmodulina (CaMKII), y protincinasa de tirosina fyn.24
Depresión sináptica a largo plazo en el hipocampo y en el cerebelo.[editar]
Para convertir el reforzamiento sináptico en un mecanismo útil son necesarios otros procesos que puedan debilitar de manera selectiva conjuntos específicos de sinapsis. La DPL es uno de estos procesos. A finales de la década de 1970, se observó que se desarrollaba una DPL en las sinapsis entre las colaterales de Schaffer y las células piramidales CA1. La DLP se desarrolla cuando las colaterales de Schaffer se estimulan a baja frecuencia (1 Hz aproximadamente) durante periodos prolongados (10-15 minutos). Este patrón de actividad disminuye el PPSE durante varias horas, y al igual que la PLP, es específico de las sinapsis activadas.
La PLP y la DPL son complementarias ya que la DPL puede borrar el incremento en el tamaño del PPSE producido por la PLP y por el contrario, esta última puede borrar la disminución en el tamaño de los PPSE debido a la DPL.
La potenciación y la depresión a largo plazo en las sinapsis colaterales de Schaffer- CA1 tienen varios elementos en común. Ambas necesitan la activación de receptores de glutamato NMDA y la entrada de calcio en la célula postsináptica. Lo que determina que se produzca una PLP o una DPL es la cantidad de calcio en la célula postsináptica: pequeños aumentos en el Ca2+ desencadenan depresión, mientras que los grandes incrementos conducen a potenciación.
Depresión a largo plazo en la corteza cerebelosa.[editar]
El cerebelo es importante para el aprendizaje motor, porque en él se realizan las correcciones cuando el resultado de los movimientos no cumple las expectativas. Parece que estas correcciones se realizan por modificaciones de las conexiones sinápticas.
La DLP en el cerebelo es algo diferente. La corteza cerebelosa consta de dos capas de cuerpos celulares neuronales, la capa de células de Purkinje y la capa de células granulares, separadas de la superficie de la piamadre por una capa de molecular desprovista prácticamente de cuerpos celulares.25 Las neuronas de Purkinje del cerebro reciben dos tipos de aferencias excitadoras: fibras trepadoras y paralelas. La DLP reduce la fuerza de la transmisión en la sinapsis de las fibras paralelas y de las fibras trepadoras. Esta forma de depresión a largo plazo ha sido relacionada con el aprendizaje motor que media la coordinación, la adquisición y el almacenamiento de movimientos complejos en el interior del cerebelo.
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